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Los premiados de este año descubrieron los vigilantes del sistema inmunitario, las células T reguladoras, que impiden que los linfocitos ataquen al propio organismo.
El Premio Nobel de Medicina o Fisiología 2025 fue otorgado a los estadounidenses Mary E. Brunkow y Fred Ramsdell, junto al japonés Shimon Sakaguchi “por sus hallazgos relativos a la tolerancia inmunológica periférica”, anunció este lunes la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo.
Los galardonados de este año identificaron los guardias de seguridad del sistema inmunitario, las células T reguladoras, que evitan que las células inmunitarias ataquen a nuestro propio organismo.
Los descubrimientos de los laureados sentaron las bases para una nueva rama de investigación en la tolerancia periférica, lo que favoreció el desarrollo de terapias médicas contra el cáncer y enfermedades autoinmunes, y también abre la puerta a trasplantes más exitosos.
Varios de estos tratamientos se encuentran hoy en fase de ensayos clínicos.
Se espera poder tratar o curar patologías autoinmunes, ofrecer terapias más eficaces contra el cáncer y prevenir complicaciones graves después de los trasplantes de células madre.
Sakaguchi, en 1995, descubrió una nueva clase de células T, un hallazgo crucial, pues en aquel momento muchos investigadores creían que la tolerancia inmunológica solo se lograba mediante la eliminación de células potencialmente dañinas en el timo, proceso conocido como tolerancia central.
El científico demostró que el sistema inmune es más complejo y reveló una población de células inmunitarias hasta entonces desconocida, que protege al organismo de las enfermedades autoinmunes.
Brunkow y Ramsdell aportaron conocimientos decisivos sobre el origen de las patologías autoinmunes después de que, en 2001, hicieran un descubrimiento clave al explicar por qué una cepa específica de ratones (denominada scurfy) es especialmente susceptible a las enfermedades autoinmunes.
Ambos investigadores descubrieron que esos ratones presentaban una mutación en un gen al que llamaron Foxp3 y demostraron también que las alteraciones en el homólogo humano de este gen provocan una grave enfermedad autoinmune, la IPEX.
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