19 Septiembre.
Un equipo internacional de investigación, en el que también participan investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) del CSIC, ha demostrado, tras varios años de investigación, que los espermatozoides no tienen ADN mitocondrial y, además, que sus mitocondrias no contienen el factor de transcripción A, esencial para la replicación del ADN mitocondrial humano.
Una característica evolutiva del ser humano y de la mayoría de los animales es que el ADN mitocondrial sólo se hereda de la madre, aunque el esperma del padre tenga mitocondrias. En muchas especies, incluida la humana, las mitocondrias del esperma se introducen en el óvulo en el momento de la fecundación. Por tanto, una de las hipótesis previas era que el ADN mitocondrial llega al óvulo pero se elimina durante la fecundación’, explica Ramon Turlas, investigador del CSIC en el IIBB y en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).
Ramon Turras ha desarrollado esta investigación junto al equipo de Anna Calderón, Margarida Puiglos y Petar Podresny. Cuentan con el apoyo de Shoukhrat Mitalipov (Oregon Health & Science University, EEUU), Dmitry Temiakov, coordinador de este estudio, y su equipo de William Lee, Angélica Zamudio-Ochoa y Gina Buchel (Thomas Jefferson University, EE.UU.) y su equipo.
Para comprobar la presencia de ADN mitocondrial en el esperma, los investigadores del IIBB-CSIC desarrollaron una técnica de PCR digital. Esta técnica es más precisa que la PCR convencional y puede cuantificar el número absoluto de ADN en diferentes tipos de células de la misma muestra. El análisis se realizó en muestras recogidas en una clínica de Oregón (EE.UU.).
Los resultados mostraron que no había ni una sola molécula completa de ADN mitocondrial en el esperma, y que el ADN mitocondrial restante encontrado probablemente ni siquiera procedía del esperma. Cada espermatozoide contiene entre 50 y 70 mitocondrias, lo que equivale a menos de 0,01 moléculas de ADN mitocondrial. Aunque es extremadamente bajo, este número puede explicarse probablemente por las pocas células (es decir, glóbulos blancos) que se introdujeron en la muestra», explican los autores en su artículo.
Los investigadores descubrieron que la ausencia de ADN en las mitocondrias espermáticas se debe a un proceso de relocalización del factor de transcripción TFAM, que invade las mitocondrias para replicar el ADN mitocondrial. Durante la espermatogénesis, los espermatocitos modifican la señal de localización de TFAM para impedir la replicación del ADN mitocondrial, dirigiéndolo al núcleo del espermatozoide en lugar de permitir su entrada en las mitocondrias.
Nuestros estudios demuestran que la modificación de TFAM durante la espermatogénesis provoca la eliminación del ADN mitocondrial y explica su herencia materna. Es un producto evolutivo y un proceso fascinante que impide la herencia del ADN paterno», añade Turrus.
El descubrimiento de esta relocalización del TFAm tiene importantes implicaciones para el campo de la fertilidad humana y la terapia germinal. Esto se debe a que podría explicar algunos casos de oligozoospermia y oligozoospermia (una condición de bajo recuento de espermatozoides y baja motilidad espermática). De hecho, según los investigadores, se han encontrado niveles más altos de ADN mitocondrial en el esperma de hombres infértiles con oligozoospermia grave.
