Para llegar a esta conclusión, los investigadores seleccionaron cuatro compuestos que se estudiaron por primera vez en células donde se demostró que, al unirse al receptor de serotonina tipo 2A, desencadenaban respuestas en diferentes tipos de proteínas G
Un estudio internacional, publicado en la revista Nature Communications, identificó el papel de dos proteínas en la regulación de los síntomas de la esquizofrenia, abriendo la puerta a nuevos tratamientos personalizados.
El estudio fue realizado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar de Barcelona,en colaboración con el Grupo de Neurología de la Universidad del País Vasco (UPV) (norte de España), CIBER en Salud Mental (CIBERSAM) , Universidad de Montreal (Canadá) y la Sociedad Suiza de Farmacología Experimental e Informática InterAx Biotech.
El proyecto se centra en pacientes con esquizofrenia que padecen diferentes tipos de síntomas, como delirios, alucinaciones, deterioro cognitivo – deterioro de la memoria o del lenguaje y síntomas depresivos.
Las diferencias en estos síntomas plantean un desafío para los tratamientos actuales, que se dirigen principalmente a un único objetivo terapéutico específico, la serotonina tipo 2A. receptor.
Por lo tanto, con la aplicación de estos tratamientos no es posible afectar selectivamente los síntomas que experimenta cada paciente, provocando efectos secundarios, problemas metabólicos o motores, provocando en ocasiones que los pacientes descontinuen el uso del receptor.
Ahora, una nueva investigación ha ayudado a definir el papel de las proteínas G, especialmente dos de ellas que tienen funciones importantes en la regulación de las respuestas celulares en la enfermedad mental, la esquizofrenia. “Estas proteínas están unidas al mismo receptor, pero no funcionan de la misma manera”, explica la doctora Jana Selent, una de las autoras principales del estudio e investigadora del Hospital del Mar. Provoca diversas reacciones en la célula”.
Estas respuestas aportan “información muy valiosa para futuras investigaciones, permitiendo el desarrollo de fármacos para tratar la esquizofrenia de forma personalizada, adaptada a los síntomas de cada paciente”, añadió.
A Para llegar a estas conclusiones, los investigadores seleccionaron cuatro compuestos que fueron estudiados por primera vez en células humanas y demostraron que, al unirse a los receptores de serotonina tipo 2A, desencadenaban respuestas en diferentes proteínas G.
Estos resultados fueron trasladados al. análisis de muestras de tejido cerebral humano procedentes de la colección del Grupo de Neurofarmacología de la UPV.
Se puede comprobar cómo los compuestos tienen actividades muy diferentes sobre las proteínas G; algunos los encienden, pero otros los apagan.
También se ha probado en un modelo de ratón diseñado para simular síntomas de esquizofrenia y los investigadores han observado que estos compuestos impactan comportamientos específicos dependiendo de la proteína G. se activan. .
De esta forma, mediante técnicas farmacológicas y genéticas en ratones, se demostró que una de estas proteínas G está implicada en los síntomas asociados a la psicosis y otra proteína G, el deterioro cognitivo.
Aunque los compuestos utilizados en el estudio aún no son medicamentos para humanos, los investigadores consideran que este trabajo revela un modelo para el diseño químico de medicamentos futuros que apuntan a abordar vías más específicas para tratar la esquizofrenia, evitando enfermedades relacionadas. carreteras. con efectos secundarios.
“La capacidad de inhibir la unión de los receptores de serotonina 2A a determinadas proteínas G se ha propuesto para el diseño de una nueva clase de fármacos, denominados agonistas inversos, como herramienta potencial contra la psicosis síntomas”, afirma la investigadora de la UPV Rebeca Díez-Alarcia.
