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Los resultados, presentados en la revista Biological Psychiatry, suponen un progreso relevante en la comprensión biológica del síndrome.
El grupo de investigación, liderado por el Ph. D. Alexej Abyzov, halló que los pacientes con Tourette tienen aproximadamente la mitad de las interneuronas –células cerebrales especializadas en atenuar la actividad motora–, en comparación con personas sin la enfermedad.
Esta carencia podría dificultar el control de las señales motoras, provocando movimientos y vocalizaciones repetitivas.
La investigación se centró en los ganglios basales, zona del cerebro relacionada con el control del movimiento, y utilizó tejido cerebral post mortem para analizar más de 43 mil células individuales.
Los especialistas también identificaron alteraciones en otras dos clases de células cerebrales: las neuronas espinosas medianas, que mostraban una menor producción de energía, y las microglías, que presentaban señales de inflamación.
“Estamos observando diferentes tipos de células cerebrales reaccionar al estrés y quizás comunicarse entre sí de formas que podrían estar causando los síntomas”, explicó la Ph. D. Yifan Wang, coautora del estudio.
Los investigadores sospechan que estas disfunciones podrían estar asociadas con secciones del ADN que regulan la activación de los genes, más que con mutaciones en los propios genes.
“Los pacientes con Tourette parecen tener los mismos genes funcionales, pero la coordinación entre ellos está alterada”, añadió Abyzov.
Este hallazgo no solo proporciona una nueva perspectiva sobre el origen del síndrome, sino que también podría establecer las bases para desarrollar tratamientos más precisos y personalizados. El estudio se realizó en colaboración con el laboratorio de la Dra. Flora M. Vaccarino, de la Universidad de Yale.
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