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El estudio indica que los astrocitos del cerebro podrían jugar un papel “crucial” en el inicio de esta patología.
Un equipo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, junto con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam (Países Bajos), ha descubierto un mecanismo que origina cambios tempranos en el cerebro mucho antes de que aparezcan los síntomas clásicos del Alzheimer, lo cual podría ayudar a su detección temprana.
El estudio, publicado en la revista ‘Cell Reports’, revela que los astrocitos del cerebro podrían tener un papel “clave” en el origen de esta patología, al producir de manera “excesiva” la proteína SFRP1, que se encarga de regular la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral.
Su acumulación excesiva en el cerebro adulto tiene efectos nocivos, ya que bloquea la actividad de la proteína ADAM10, que facilita y acelera funciones cerebrales, además de ser necesaria para mantener saludables las conexiones neuronales.
Este bloqueo produce un desequilibrio que acaba deteriorando la plasticidad sináptica, un mecanismo “esencial” para formar y afianzar recuerdos; el trabajo también muestra que el exceso de SFRP1 interfiere con la potenciación sináptica a largo plazo, un proceso “fundamental” para el aprendizaje y la memoria.
Las mencionadas alteraciones estructurales en las sinapsis neuronales preceden a la pérdida de memoria y a la acumulación de placas amiloides, consideradas hasta ahora uno de los principales marcadores de la enfermedad; además, se correlacionan “mucho más” con el deterioro cognitivo que las propias placas.
“El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos”, ha explicado la autora del estudio, Guadalupe Pereyra.
Asimismo, afecta “profundamente” al ciclo de vesículas presinápticas, que son “esenciales” para la comunicación entre neuronas, y aumenta la presencia de proteínas como la neurexina, implicadas en la adhesión sináptica, una alteración que compromete la plasticidad neuronal y la consolidación de recuerdos.
Todos estos hallazgos abren la posibilidad de actuar en esta “etapa silenciosa pero crítica” de la enfermedad, ya que se trata de un momento en el que las neuronas aún pueden recuperarse.
Los científicos han señalado que la contribución de las células gliales (como los astrocitos) al Alzheimer es una de las “menos estudiadas”, en particular lo relacionado con los primeros cambios observables en los cerebros de los pacientes y en modelos animales, antes del inicio de la degeneración neuronal.
Durante la investigación, se ha desarrollado un modelo en ratones en el que se induce la sobreexpresión de SFRP1 específicamente en astrocitos, una manipulación que fue “suficiente” para provocar una progresiva pérdida de espinas sinápticas en el hipocampo, así como una rigidez en las conexiones neuronales que limita su capacidad de adaptación a nuevas experiencias.
Por todo ello, los investigadores han situado a la mencionada proteína como una diana terapéutica “emergente” en la lucha contra esta enfermedad, con potencial para permitir intervenciones en fases tempranas y antes de que se produzcan daños irreversibles.
